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腎病健康小知識:尿蛋白和潛血怎樣產生的?

时间:2018-03-06     
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為了讓大家對腎小球的結構和功能有一個更加直觀的了解,也為了說清尿蛋白和潛血是怎樣產生的,我找了一張圖,幫大家深入認識腎臟。

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腎小球的結構

這其實是一張電線的剖面圖,因為與腎小球的剖面圖非常相似,所以就拿來用了。

首先要了解的是,腎小球并不是全封閉的,而是由兩根毛細血管同外界保持著聯系,這兩根毛細血管分別是入球動脈和出球動脈,當然這張圖上是沒有的。

腎小球的主要結構就像這張圖展示的那樣,“外護套+鋼帶鎧裝+內護層”就是基底膜了,基底膜外面還有一層上皮細胞,也叫足細胞,這是腎小球的濾過屏障,用來阻止大分子物質(比如蛋白質)漏出。

中間淡藍色的“填充條”,就是系膜區,充滿了系膜基質和系膜細胞。

三個“外半導電屏蔽”構成的血管剖面,就是腎小球毛細血管了。

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腎小球的基本功能

好,了解了腎小球的基本結構,我們再說說腎小球的基本功能。

血液從入球動脈進入腎小球,通過濾過屏障的“篩選作用”,將中、大分子物質(蛋白質等)留下,小分子物質(肌酐等)以及大量的水分漏出到腎小囊,形成原尿。

原尿經過腎小管的重吸收,將其中的葡萄糖、水分等有效物質做進一步吸收,使原尿變成真正的尿液,隨著輸尿管進入膀胱,然后排出體外。

也就是說,腎小球的主要作用就是“篩選”,通過內皮細胞和足細胞組成的電荷屏障以及機械屏障來實現。

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尿蛋白形成的原因

除了糖尿病、高血壓等引起的腎小球內壓升高導致的蛋白質漏出之外,大部分原發性腎病尿蛋白,都是炎癥反應引起的。

炎癥反應會產生大量免疫復合物,比如膜性腎病,是由于足細胞受炎癥反應的影響出現了異常,導致足細胞下面的磷脂酶A2受體蛋白暴露出來,這種受體會吸引一種叫做抗磷脂酶A2受體抗體(主要是IgG4)的東西過來與之結合,形成原位免疫復合物。

這些沉積在腎臟的免疫復合物受到補體攻擊,進一步形成了膜攻擊復合物。

這種膜攻擊復合物會攻擊足細胞,引起足突融合,破壞機械屏障,導致蛋白質漏出。

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尿潛血形成的原因

尿潛血的形成,與腎小球系膜區受損有很大關系。

以IgA腎病為例,炎癥反應如果產生大量IgA為主的免疫復合物,會沉積在腎小球的系膜區,引起系膜基質和系膜細胞增生。

這種增生會壓迫腎小球毛細血管,導致毛細血管內皮細胞之間連接增寬,導致紅細胞在這些內皮細胞縫隙中滾動、變形,最后漏出。

因此IgA腎病尿潛血中可見大量的畸形紅細胞。

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● ○ ●   總結   ● ○ ●

腎臟有兩百多萬腎小球,他們承擔了腎臟最主要的功能,但由于腎小球本身只是一小團毛細血管,所以很容易形成淤塞。

腎小球的損傷,主要表現為各種細胞受損、血管壁破壞,尤其是炎癥反應導致的免疫復合物沉積和缺血缺氧狀態,對腎小球的威脅尤為嚴重。

并且,腎小球的損傷,通常是不可逆轉的。


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